【发病机理】
本病发病机理未完全阐明，但目前仍然是以多种学说或假说从不同角度来阐述，
(一)脂质浸润学说认为本病的九一与脂质代谢失常密切相关，本病的主要病理变化是动脉壁出现楼板样斑块，虽然动脉壁也能合成胆固醇和其他脂质。
证实粥样斑块中的脂质主要来自血浆，甘油三酯和磷脂等是与载脂蛋白结合成脂蛋白而溶解，LDL含胆固醇和胆固醇酯最多，HDL含蛋白最多，脂蛋白进到中膜后，胶原和弹力纤维上，平滑肌细胞和来自血液的单核细胞吞噬大量脂质成为泡沫细胞;脂蛋白又降解而释出胆固醇，甘油三酯和其他脂质，都能刺激纤维组织增生。
脂蛋白中的HDL可将胆固醇送到肝脏分解，因而被认为有抗动脉粥样硬化的作用，有细胞毒性，促进动脉粥样硬化的形成，
(二)血栓形成和血小板聚集学说前者认为本病开始于局部凝血机制亢进，以后血栓被增生的内皮细胞所覆盖而并入动脉壁，逐渐形成粥样斑块，血小板活化因子(PAF)增多，随后发生纤维蛋白沉积。
血小板聚集后释出一些活性物质，TXA2)能对抗血管壁合成的前列环素(prostacycline，而促进血小板进一步聚集和血管收缩;血小板源生长因子(plateletderived growthfactor)可刺激平滑肌的细胞增生，平滑肌细胞和内皮细胞增生，这些物质使内皮细胞进一步损伤，纤维蛋白原进入内膜和内膜下;使单核细胞聚集于内膜，移入内膜，都有利于粥样硬化的形成，
(三)损伤反应学说认为粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤的反应，表面容易形成血栓，长期高脂血症，动脉分支的特定角度和走向，剪切应力，吸烟，病毒，免疫性因子和血管活性物质如儿茶酚胺，组织胺，内皮素，有利于脂质的沉积和血小板的粘附和聚集，
(四)单克隆学说亦即单元性繁殖学说，这个细胞是以后增生成许多细胞的始祖，内皮细胞源生长因子，LDL，因而类似于良性肿瘤，虽然通过葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)同工酶的测定，显示纤维斑块的单克隆特性，也有可能来源于含有同一同工酶的多个细胞，使测定结果显示单酶表现型，还未显示出这些细胞会像肿瘤一样无限增殖，
(五)其他与发病有关的其他机理尚有神经，动脉壁基质内酸性蛋白多糖质和量的改变(硫酸皮肤素增多，动脉壁酶活性的降低等，脂质代谢。
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