【导语】： 为什么会得小儿多动症？小儿多动症原因是什么？
一般来说，小儿多动症是由于额叶或尾状核功能障碍所致，包括：A、母亲孕期疾病：高血压、贫血、低热、肾炎、感冒、先兆流产等。B、分娩过程异常：剖腹产、早产、窒息、颅内出血等。C、出生后1-2年内，中枢神经系受感染或有外伤的患儿，发生多动症的机会也比较多。多动症也受遗传因素的影响，摄入含铅量过多也会导致多动症。
至目前仍未明白，可能与下列因素有关：
1、患儿的母亲常在孕期或围产期有较多并发症，常有大量吸烟或酗酒史。
2、遗传因素，如：患儿的血缘兄弟、父亲等有较多多动或注意不集中表现;双生子中单卵双生子的患病率高达51%～64%;亲属中酒精中毒、反社会人格及癔症者也较多。
3、神经递质、酶的研究结果虽然常互相矛盾，但不失为对本症病因的一种研究途径。
4、严重的铅中毒可产生致命的中毒性脑病、痴呆等神经系统损害，但轻微铅中毒是否可产生多动症，至今尚无结论。
5、社会、家庭、心理因素的影响，如不良的社会环境或家庭条件(破裂家庭、经济贫困、住房拥挤，父母性格不良、酗酒、吸毒、有精神病等)，均可成为发病的诱因，并影响病程的发展与预后。
6、其他因素：营养问题、维生素缺乏、食物过敏、食品的调味剂或添加人工色素等可能使儿童容易产生多动症。
儿童多动症可能有不同的原因。一般认为产前，产时或产后的轻度脑损害是重要因素，主要与脑外伤、中毒等有关。有人认为城市环境污染、临床上不显症状的轻度铅中毒亦可为病因之一。近年的调查研究，在患儿血统父母，寄养父母以及儿科其他病儿的比较，发现血统父母以及儿科其他病儿的比较，发现血统父母中的某些精神疾病如酒精中毒，病态性格等的发生率比对照组高，多动症儿童的父母童年期朋多动历史者较多，多动症儿童的同胞兄弟姐妹患病率高于对照组3倍，情感性精神病也多见。此外，多动症儿童父亲反社会的人格特征或酒依赖，母亲有癔病者均较多。合并品行障碍的多动儿童的成人亲属的人格障碍，酒瘾及癔病比例更高。有关养子的研究也发现，多动症儿童的亲生父母的反社会人格，酒依赖及癔病明显高于养生父母或对照组儿童的父母，父母的童年期有多动和品行障碍的历史及有精神病障碍者也比较多。单卵双生子的多动症儿童发病率高于双卵双生子，同胞兄弟儿童发病率也约为半同胞兄弟的5倍多，提示某些患儿的轻微脑功能失调可能与遗传因素有一定作用，影响儿童的心理发育。不少患儿未能找到病因。
近年积累的资料提示本病有神经生理基础异常，认为多动和注意力不集中可能与脑内儿茶酚胺系统(去甲肾上腺素等，其前身为多巴胺)功能不足有关。动物实验中用药物使大鼠脑内多巴胺的存储减少或耗竭时，动物出现活动过度症。给动物服用苯丙胺以提高脑内多巴农垦在突触部位的含量，提高多巴胺神经元的活性，可使动物安静。临床上苯丙胺及丙米嗪(均有加强脑内突触部位多巴胺含量的作用)对治疗患儿活动过度有效。在丙磺舒试验中，测定患儿脑脊液中多巴胺代谢产物的含量，亦发现较对照组低。
最近用PET研究发现多巴胺受体的密度与儿童发育有关，多巴胺受体密度的特异性变化是直到少年期才成熟。多动儿童易被影响的区域认为是前叶的多巴通路。神经心理研究提示多动儿童的叶功能未经成熟。人们认为前叶皮层与儿童的冲动和攻击行为有关。测定发现多动儿童的局部脑血流，主要是发现半叶和尾状核两个部位受累。有些研究已证明用药使基底节和中脑的血流增加，而便运动区的血流减少。这些发现可以解释为什么服利他林后可使多动儿童的注意力能协调精细动作和粗大运动。其它研究多集中在丘脑，网状激活系统和前中脑束。多动儿童和正常对照比较，神经内分泌也有些区别，研究发现多动独的生长激素对苯丙胺或利他林的反应是不同的，这进一步明了多动和正常儿童有生物学的不同。
不论是皮肤电位还是诱发电位的研究，均发现多动症儿童一般对刺激表现为觉醒水平的不足，以前的研究也发现觉醒水平不足与反社会行为和品行障碍有关，因为觉醒不足，奖惩行为在一般心理水平不能起作用，多动症儿童难以吸取以前教训，其行为问题也难以矫正。
